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發布時間：2022-12-09 22:15:44 作者：學術小編 來源：m.derer.cn
胰島素抵抗是2型糖尿病的特性，現認為這可能是多數2型糖尿病發病的始發因素，且產生胰島素抵抗的遺傳背景也會影響β細胞對胰島素抵抗的代償能力。. 胰島素抵抗的發生機制目前主要有脂質超載和炎癥兩種論點：脂肪細胞增大致血循環中游離脂肪酸（FFA）及其代謝產物水平增高以及在非脂肪細胞（主要是肌細胞、干細胞、胰島β細胞）內沉積，從而抑制胰島素信號轉導；增大的脂肪細胞吸引巨噬細胞，分泌炎癥性信號分子（如TNF-α、抵抗素、IL-6等），通過Jun氨基端激酶（JNK）阻斷骨骼肌內的胰島素信號轉導。. 兩者相互交叉，互有補充。.
對于高血糖患者，我們一般會評估其胰島β細胞功能。 這樣做是為了診斷糖尿病及分型，判斷糖尿病的治療情況（如口服藥、胰島素、代謝手術等治療后）等。 在評估胰島β細胞功能前，還需作出兩個選擇：一是評估的檢查方法，二是檢測指標。
以血清胰島素為測定指標，常用 OGTT 聯合胰島素釋放試驗。 在葡萄糖刺激后，正常人于 30～60 分鐘出現胰島素分泌峰值，約為空腹值的 5～10 倍，2 小時下降，3 小時回到空腹水平。
①胰島素分泌量的缺陷：2型糖尿病早期空腹胰島素水平正常或升高，葡萄糖刺激后胰島素分泌代償性增多；隨著疾病的進展，胰島素最大分泌水平降低。 ②胰島素分泌模式異常：靜脈注射葡萄糖后（IVGTT或高糖鉗夾試驗）第一時相胰島素分泌減弱或消失；口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中早時相胰島素分泌延遲、減弱或消失；疾病早期第二時相（或晚時相）胰島素分泌呈代償性升高及峰值后移。
